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[6]-Shogaol, a dietary phenolic compound, induces oxidative stress mediated mitochondrial dependant apoptosis through activation of proapoptotic factors in Hep-2 cells - 08/08/16

Doi : 10.1016/j.biopha.2016.04.044 
Govindhan Annamalai a, Suresh Kathiresan a, , Nagappan Kannappan b
a Department of Biochemistry and Biotechnology, Annamalai University, Annamalainagar, Tamil Nadu, India 
b Department of Pharmacy, Annnamalai University, Annamalainagar, Tamil Nadu, India 

Corresponding author.

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Abstract

Ginger (Zingiber officinale) is a well-known herb used in ethnomedicine. [6]-shogaol, a phenolic nature is a major constituent of ginger. In this study, we investigated the anticancer activity of [6]-shogaol in Laryngeal cancer (Hep-2) cells. We demonstrated the effects of [6]-shogaol on the cell growth and apoptosis in Hep-2 cells were analyzed by the generation of reactive oxygen species (ROS), the level of mitochondrial membrane potential (ΔYm), DNA damage and apoptotic morphological changes were analyzed by AO/EtBr, AO and Hoechst staining. Further, apoptotic protein expressions were analyzed by western blot analysis. Our results indicated that [6]-shogaol induces apoptosis as evidenced by loss of cell viability, enhanced ROS, lipid peroxidation results in altered mitochondrial membrane potential, increased DNA damage in Hep-2 cells. Further, the prooxidant role of [6]-shogaol inhibit Bcl-2 expression with the simultaneous up-regulation of Bax, Cytochrome c, Caspase-9 and -3 protein expressions were observed in Hep-2 cells. Thus, [6]-shogaol induces apoptosis in Hep-2 cells through inducing oxidative damage and modulate apoptotic marker expressions. Therefore, [6]-shogaol might be used as a therapeutic agent for the treatment of laryngeal cancer.

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Keywords : [6]-shogaol, Prooxidants, Lipid-peroxidation, Oxidative stress, Apoptosis, Cytotoxicity


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Vol 82

P. 226-236 - août 2016 Retour au numéro
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  • Inhibitory effects of hyperoside on lung cancer by inducing apoptosis and suppressing inflammatory response via caspase-3 and NF-?B signaling pathway
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